Søren in Norwegen

Beim letzten Mal machte ich (hoffentlich) klar, dass die DNA an sehr vielen Stellen (bis zu 80 %) mit Methylgruppen besetzt ist, die ueberhaupt erst die richtige Funktion der DNA sicherstellen.

Aber das war nur der erste Teil dieser sehr spannenden Sache. Der zweite Teil, zum beim letzten Mal verlinkten ersten Teil (einer dreiteiligen Reihe), hat den schønen (weil eindeutigen und klaren) Titel „Epigenetics of the mammalian germline“ … und oioioi der ist voll toll.
Fuer den Zweck dieser Miniserie sei nur so viel gesagt: DNA-Methylierung wird zwei Mal geløscht.

Die erste Løschung geschieht kurz nach der Befruchtung der Eizelle und entfernt fast alle Methylgruppen von der DNA. Die Ausnahmen sind aeuszerst wichtig (wie so ziemlich jedes kleine Fitzelchen im Zusammenhang mit den Genen) und ich komme da beim zweiten Grund drauf zurueck. Die „Entsorgung“ der Methylanhaengsel ist wichtig (da war es wieder), denn von der DNA der Mutter und der Vater soll ja alles kopiert werden in der frisch befruchteten Eizelle. Da darf jetzt also keine Methylgruppe dran sein welche „Beruehren verboten“ ausdrueckt.
Auszerdem muss die DNA in den Gameten fuer sich genommen andere „Aufgaben uebernehmen“ als in der befruchteten Eizelle. Diese „Programmierung“ muss geløscht werden, bevor neue Aufgaben uebernommen werden kønnen.
Sobald sich die befruchtete Eizelle oft genug geteilt hat (bei Menschen wohl ab 8 Zellen) wird die DNA „reaktiviert“ durch „Neubestueckung“ mit Metylgruppen an den richtigen Stellen.

Die zweite Løschung passiert waehrend der Gametogenese. Genauer gesagt waehrend der Meiose, welche ja anders ist als die Mitose bei normaler Zellteilung (und hier im Webog bereits an anderer Stelle auftauchte). Der Grund liegt zum Einen in dem was ich bereits oben schrieb: die Gameten muessen spezifische (andere) Aufgaben erfuellen, entsprechend muss deren DNA anders „ausgedrueckt“ werden und die Methylgruppen an anderen Stellen sein.
Ein weiterer Grund liegt darin, dass bestimmte Gene, nur von einer Kopie (also NUR vom Vater oder NUR von der Mutter) „ausgedrueckt“ werden. Ein Beispiel ist das sogenannte Insulin-like growth factor 2, von dem nur das vaeterliche Allel „benutzt“ wird. Das liebevoll IGF2 abgekuerzte Gen ist natuerlich auch bei Frauen aktiviert, aber diese Aktivierung muss waehrend der Meiose der Eizelle geløscht werden, damit beim Kind nur das (gleiche) Gen des Vaters benutzt wird.

Achtung: all das ist eine super-mega-dolle Vereinfachung der Vereinfachung des verlinkten Artikels.

Wieauchimmer, am Ende all der Løschungen haben nur noch ca. 5 % der DNA Methylanhaengsel. Die Ausnahmen sind zum Einen die erwaehnten speziell markierten Gene wie IGF2, sind aber zum grøszten Teil sogenannten Transposonen zuzuordnen. Letztere sind sind DNA-Abschnitte die bei der Reproduktion an andere Stellen im genetischen Code „springen“ kønnen. Das kann natuerlich fatale Konsequenzen haben und durch die Methylgruppen wird der Zelle mitgeteilt, dass die nicht „aktiviert“ werden sollen bei den vielen Zellteilungen die nach der Befruchtung stattfinden, damit die bleiben wo sie sind.

Lange Rede kurzer Sinn: beim letzten Mal sagte ich, dass DNA-Methylierung urst wichtig ist und haeufig vorkommt und durchaus durch aeuszere Prozesse wie lange Hungerperioden entstehen kann. Hier ist nun festzuhalten, dass Methylierung bei der Entstehung neuen Lebens gruendlich geløscht wird und in nur ganz wenigen Faellen auf das Kind uebertragen wird.
Beim naechsten Mal komme ich dann dazu wie das dennoch durchaus, in seltenen Ausnahmen (!), zu „Uebertragungen“ auf’s Kind (und mglw. gar auf den Enkel) fuehren kann, aber mehr auch nicht.

Der Trend vom letzten Mal war der „Average Annual Percent Change“ (AAPC) der Maenner zwischen 20 und 49 Jahren, die mit kolorektalem Karzinom (CRC) in den Jahren 2002 bis 2012 diagnostiziert wurden. Fuer Norwegen lag der Wert bei 0.7 und fuer Dtschl. bei 2.
Da dieser Trend mit historischen Daten berechnet wurde, kann ich das fuer die oben genannte Gruppe (in einer anderen Tabelle) nachschlagen (klick mich) und sehe dort, dass dieser Trend im Wesentlichen mit der Datennahme in den 50’er Jahren anfing … seltsam … das muss ich mir mal genauer anschauen:

In diesen zwei Diagrammen sieht man die Crude Rate per Altersgruppe (farbkodiert), fuer norwegische Maenner, bezogen auf das Jahr wann die Diagnose „kolorektales Karzinom“ gestellt wurde. Man beachte die unterschiedlichen Skalen der Ordinaten. Die Altersgruppe 45-49 Jahre ist zur Referenz in beiden Diagrammen dargestellt (rote Datenpunkte/Linie). Wie immer dienen die Linien nur zur besseren Visualisierung des Trends.

Im linken Diagramm sieht man, dass fuer norwegische Maenner unter 40 (und ueber 20) Jahre mglw. tatsaechlich ein neuer (!) aufsteigender Trend seit ca. der Jahrtausendwende stattfindet. Gleichzeitig sieht man aber auch, dass fuer norwegische Maenner ueber 40 Jahre die „Kurven“ schon immer einen positive Anstieg haben und nicht nur um einen Mittelwert zappeln. Das Selbe gilt fuer noch aeltere Maenner, wie man im rechten Diagramm sieht.
Letzteres ist natuerlich verstaendlich und haengt wieder damit zusammen, dass weniger (aeltere und alte) Menschen an anderen vermeid- oder behandelbaren Ursachen sterben. Fuer Maenner unter 40 Jahre spielt das keine grosze Rolle ab ca. den 60’ern des letzten Jahrhunderts (denn von denen ueberleben die Allermeisten schon laenger).
Gleichzeitig ist relevant, dass sich in dem aufgetragenen Zeitraum das Berufsleben (mehr sitzende Berufe) und der Lebensstil im Allgemeinen (høhere Kørpermasse, ungesundes Essen, weniger Bewegung) geaendert hat. Fuer ueber 60’jaehrige spielt das nur in den letzten paar Datenpunkten eine (untergeordnete) Rolle, da alte Menschen in vorherigen Jahren diesen Faktoren nicht lange genug „ausgesetzt“ waren. Fuer junge Menschen fuehrt dies zu dem oben erwaehnten Trend ab der Jahrtausendwende (nicht unbedingt davor, denn da war drauszen-spielen noch weiter verbreitet und Eltern pass(t)en bei der Ernaehrung der Kinder noch mehr auf als bei sich selber).

Ich erwaehne dies alles weil das problematisch wird, wenn die Gruppe der 40-59-Jaehrigen betrachtet wird. Ganz offensichtlich sterben weniger von denen seit den spaeten 50’er Jahren (die entsprechenden Kurven gehen stetig aufwaerts). Gleichzeitig ist diese Gruppe vom veraenderten Lebensstil betroffen (aber noch nicht genug, wenn die Diagnose 1962 gestellt wurde).

Im Artikel von Ugai, T., et al. (immer noch nicht befreit) werden die 40-49-Jaehrigen als zu den jungen Menschen gehørend betrachtet. Das bedeutet, dass beim letzten Mal erwaehnten Trend des AAPC diese vermutlich einen groszen Anteil beitragen. Das wiederum hat zur Folge, dass besagter Trend noch viel weniger durch Sitzen (oder Cola trinken und Pizza essen) ausgløst sein kann, also ich zunaechst annahm, weil ja bei denen auch der nicht-an-anderen-Sachen-verstorben-Effekt eine nicht unbedeutende Rolle spielt. Toll wa!

Ebenso møchte ich darauf hinweisen, dass selbst die hohe Crude Rate von ueber 600 bei den ueber 80-Jaehrigen immer noch eine Chance von weniger als 1 % entspricht an CRC zu erkranken. Noch so’n „toll wa!“-Ding.

Damit kønnte beim naechsten Mal alles mit Ja-der-Effekt-is-echt-aber-im-groszen-und-Ganzen-ist’s-doch-vom-Zufall-abhaengig-ob-und-was-fuer’n-Krebs-ich-bekomme-und-deswegen-muss-ich-mir-keine-all-zu-grosze-Sorgen-machen-und-schon-gar-nicht-mein-mir-liebstes-Hobby-aufgeben zusammenfassen. Ich will aber nochmal darauf zurueckkommen, dass man den Einfluss einens sitzendes Lebensstils tatsaechlich in den Krebsdaten sieht. Ist naemlich voll spannend … und wenn ich damit durch bin, dann kommt die Zusammenfassung und das Ende dieser Miniserie.

Dieser Beitrag ist einfach zu schreiben.

Krankheiten werden Teil der Persønlichkeit. Das geht schon bei der Erkaeltung los und gilt fuer chronische Krankheiten sowieso. Das ist auch gar nicht schlimm, denn im Leben eines (chronisch) kranken Menschen spielt besagte Krankheit zwangslaeufig eine wichtige Rolle. Letzteres weil betroffene Menschen ihren Alltag deswegen anpassen muessen.

Im Zusammenhang mit dieser Miniserie meine ich damit hauptsaechlich Krankheiten die „in den Genen liegen“ und somit an die Kinder weitergegeben werden kønnen. Also nicht Krebs, denn dieser entsteht (meistens) zufaellig. Vielmehr meine ich Krankheiten wie Marfan-Syndrom, Chorea Huntington, Haemophilie oder Sichelzellenkrankheit; aber auch Diabetes, Allergien, Depressionen (die alle genetische Komponenten haben) und auch relativ harmlose Sachen wie Laktoseintoleranz … ach und eigentlich auch Haarausfall, denn der liegt meist auch in den Genen … ist aber natuerlich keine Krankheit.

Einschub (weil’s so spannend ist): man vermutet, dass defekte mitochondriale-DNA bei der die Entstehung von Diabetes einen Einfluss hat … voll spannend wa! … meine Quelle ist das beim letzten Mal empfohlene Buch.

Die Situation ist also die Folgende: eine Krankheit ist „Teil“ dessen was einen Elternteil ausmacht (oder beide) und ohne das zu pruefen behaupte ich, dass die allermeisten Menschen von diesem „Teil“ nicht møchten, dass deren Kinder das „weitertragen“. Oft genug steht das natuerlich nicht zur Wahl.

Alles zusammen fuehrt aber in ein „Dilemma“.
Zwei harmlose Beispiele zur Illustration (schwerwiegende Krankheiten sind selbsterklaerend). Eine Frau mit (genetisch bedingter) Glatze ist erpicht direkte Sonne zu vermeiden. Darum verbringt sie ihren Urlaub nicht im Sueden sondern woanders und findet das ueberhaupt nicht schlimm. Bei den Kollegen ist sie deswegen liebevoll als „der Eskimo“ bekannt und sie nimmt das fuer sich selbst auch an. Dennoch møchte sie nicht, dass ihre Kinder die Glatze „weitertragen“.
Ein Mann mit einer Eiallergie hat es sich zum Hobby gemacht Kuchenrezepte zu lernen, die keine Eier brauchen. Auf Arbeit erzaehlt er gerne davon und immer wenn’s dort Kuchen gibt bringt er einen mit. Deswegen ist er als „der Kuchenmann“ bekannt und er nimmt das fuer sich selbst auch an. Dennoch møchte er nicht, dass seine Kinder die Allergie „weitertragen“.

Aber ohne diese „Eigenheiten“ waeren die Beispielpersonen andere (und bei schlimmeren Krankeiten zum Teil sehr andere) Menschen — das Eine geht nicht ohne das Andere.
Meiner Meinung nach løst sich dieses Dilemma nur dadurch indem man einsieht, dass das im Titel beschriebene Konzept Unsinn ist. Leibliche Kinder tragen (vereinfachend gesagt) 50 % der elterlichen Gene in sich, aber keinen einzigen Teil dessen was das Wesen der Eltern ausmacht.

Weil ich nun schon mehrfach zu diesem Resultat gekommen bin muss ich dazu nicht mehr sagen.

Auch dieses Bild bedarf keiner weiteren Worte:

*lacht schon wieder*

Schmidt und Frank diskutieren kurz zwei Dinge, die charakteristisch fuer die Menschheit sind: globale Umweltverschmutzung durch …

[…] persistent organic pollutants (organic molecules that are resistant to degradation by chemical, photo-chemical or biological processes) […]

und globale Umweltverschmutzung durch Plaste. Letzteres ist eindeutig; Ersteres sind (stark vereinfachend gesagt) vor allem Pestizide und kuenstliche Schmiermittel welche sich wie ein duenner Film mittlerweile ueber die ganze Erde ziehen.

Bereits besprochenen wurden Kohlenstoff-, Sauerstoff- und Stickstoffanomalien. Die zugehørigen Prozesse treten aber auch natuerlich auf und das Signal muss (verinfachend gesagt) von diesem natuerlich vorkommenden Untergrund extrahiert werden.

Fuer „persistent organic pollutants“ die nicht in der Natur vorkommen ist es leicht vorstellbar, wie diese als Markierungen fuer eine Zivilisation benutzt werden kønnen.
Manche dieser Molekuele sind aber auch das Resultat natuerlicher Prozesse. Wenn kuenstlich erzeugte Molekuele solcher Art in vielen Millionen Jahren gefunden werden, so kann man diese dennoch von den natuerlich auftretenden Molekuelen unterscheiden. Der Trick liegt darin sich den Drehsinn besagter Molekuele (deren Chiralitaet) nutzbar zu machen.
In natuerlich auftreten Prozessen entstehen (fast) ausschlieszlich monochirale Molekuele. In unseren (bisherigen) technischen Herstellungsmethoden wird dies aber nicht unterschieden und somit treten beide Drehsinne in gleicher Menge auf. Wenn man dann ein sich falsch drehendes Molekuel findet, so ist das wie wenn man eins findet welches natuerlich nicht in der Natur vorkommt.

Demgegenueber sind Plaste einfach abzuhandeln. Wie bekannt landen diese als Mikroplastik im Ozean. Dort werden sie von Plankton gefressen und wenn das stirbt, „regnet“ es auf den Meeresboden wo es dann liegen bleibt.

Bei beiden Sachen weisz man nicht wie lange die sich halten. Aber beide Sachen sind (leider) oft ueber mindestens viele Jahrhunderte stabil. Die Stabilitaet haengt auszerdem von den Umweltbedingungen ab. Bei viel Sauerstoff und einer Sonne die Waerme und Licht spendet, gehen die Molekuele schneller kaputt als auf dem dunklen, kalten und sauerstoffarmen Boden der Meere. In der letztgenannten Umgebung haben kuenstliche Molekuele damit eine gute Chance in den sich zur Zeit bildenden Gesteinsschichten eingebaut und dort permanenter bewahrt zu bleiben.

Das soll dazu reichen. Beim naechsten Mal schaue ich mal, wie sich zwei der vorgeschlagenen Kennzeichen in bekannten Massenaussterbeereignissen bemerkbar machen.

Nach all den vielen Artikeln bewege ich mich jetzt endlich wieder direkt(er) in the Richtung, mit der diese Miniserie begann. Dazu verweise ich zunaechst nochmals auf den Artikel von Ugai, T., et al. (fuer den ich immer noch keine freie Quelle finde … *seufz*).

Die viele Information die sich im Fliesztext befindet, ist dort nochmal schøn in Tabellen zusammengefasst und heute relevant ist Tabelle 1 mit dem Titel „Possible risk-factors for early onset cancers“. Dort finde ich, dass „inactivity“ oder „sedentary behaviour“ nur als møglicher (!) Risikofaktor bei Brustkrebs und kolorektalem Karzinom zaehlt. Das wunderte mich etwas, denn ich haette auch bei so ziemlich allen anderen Organen erwartet, dass langes Sitzen dort einen Effekt hat. Wieauchimmer, Ersteres ist in dieser Serie nicht von Interesse und fuer Letzteres werden nur zwei Studien zitiert … im Gegensatz zu deutlich mehr Studien fuer alle anderen Risikofaktoren.

Das nur zwei Studien zitiert werden ist erstmal nicht all zu schlimm.
Gleichzeitig ist es aber nicht von der Hand zu weisen, dass fuer kolorektales Karzinom sieben andere Risikofaktoren aufgezaehlt werden:

Obesity […], metabolic syndrome […], type 2 diabetes […], hyperlipidaemia […], diet (such as western diet, sugar-sweetened beverages, low Vitamin D intake, red meat) […], alcohol consumption […], inflammatory bowel disease […]

Fuer alle sieben (zusaetzlichen) Risikofaktoren ist es viel leichter zu erkennen, warum diese zu besagtem Krebs fuehren. Oder anders: Alkholkonsum oder Diabetes sind sicherlich viel schaedlicher als Sitzen und der Beitrag des Letzteren somit deutlich schwerer aus dem Signal „herauszupopeln“. Beim letzten Mal schrieb ich etwas dazu, wie relativ klein der Einfluss von „red meat“ ist. Das ist aber viel besser bekannt als das viel Sitzen Krebs zur Folge haben kønnte.
Ich gehe davon aus, dass diese beiden Studien das schon richtig gemacht haben und ein møglicher Effekt des Sitzens real ist (auch wenn ich besagte Studien nicht las; aber so ist das nunmal in der Wissenschaft, man verlaeszt sich darauf, dass andere Wissenschaftler das ordentlich machen … was ja leider viel viel øfter als einem lieb sein kann nicht der Fall ist … *seufz*).

Worauf ich hinaus will: wir sprechen hier von (sehr) kleinen Effekten des Sitzens und viel grøszeren Effekten anderer Risikofaktoren!
In nachfolgenden Artikeln gehe ich (unrichtigerweise!) davon aus, dass der gesamte Anstieg der Zahlen bzgl. kolorektalem Karzinoms _nur_ auf langes Sitzen zurueckzufuehren ist. Das ist falsch und dient nur der Vereinfachung der Argumentation. Erst ganz am Ende betrachte ich dann alle Argumente unter dem (richtigen) Gesichtspunkt, dass Sitzen nur einer von mehreren (und schwerwiegenderen) Risikofaktoren ist.
Und damit soll’s genug sein fuer heute.

Hier erwaehnte ich das Folgende:

[…] superhoher Stress (bspw. durch Misshandlungen durch besagte Eltern) [kann] auch nach der Geburt (via DNA-Methylierung) noch die DNA veraendern […]

… so ist das Quatsch und ich zitierte diesen Artikel, von dem ich mittlerweile aber auch denke, dass der Quark ist … aber der Reihe nach.

Ich wusste, dass sich Methylgruppen tatsaechlich an die DNA anlagern und damit deren Funktion beeintraechtigen. Ich wusste auch, dass das durch schwerwiegende Umweltveraenderungen passieren kann. Mir war vage bewusst, dass dies vor allem im Zusammengang mit (langanhaltenden) Hungerzustaende passiert. Unter dem Eindruck von Artikeln wie dem oben zitierten habe ich das auch auf andere Stresssituaton uebertragen. Das war kein Fehler solchen Artikeln zu vertrauen. So funktioniert das nunmal (zunaechst) in der Wissenschaft.
Ich wusste auch, dass das selten auf’s Kind uebertragen wird, aber dass eine Uebertragung durchaus stattfinden kann. Das war mein zweiter Fehler; mit dem Gebrauch der Worte „selten“ und „durchaus“ versuche ich zu vermitteln, wie krass ich die Chance dafuer ueberschaetzt habe. Dazu komme ich beim naechsten Mal.

Heute geht es um die meinen ersten Fehler: ich dachte, dass DNA-Methylierung urst selten passiert.

Dieser Fehler wurde gluecklicherweise korrigiert, denn ich stolperte ueber mehrere Artikel diesbezeuglich. Der Erste (in einer Reihe bzgl. Epigenetik in Saeugetieren) ist ziemlich technisch, dafuer aber kurz. Wegen des sehr technischen Aspekts fand ich den relativ schwer zu lesen, aber ich fand den auch sehr praezise und auf den Punkt gebracht.
Der Zweite erklaert alles etwas besser fuer normale Leute wie mich (ist also weniger technisch), ich fand den aber etwas laenglich. Letztlich lohnt es sich das Anschauen beider.

Wieauchimmer, durch das Lesen der Artikel habe ich gelernt, dass DNA-Methylierung urst haeufig vorkommt und vorkommen muss. Bis zu 80 % der DNA sind derart modifiziert (und auch die Histone, die mit der DNA „zusammenspielen“).
Das ist URST wichtig, denn erst das Vorhandensein solcher Methylgruppen „(de)aktiviert“ bestimmte DNA-Abschnitte und das ist lebensnotwendig. Der Grund fuer Letzteres liegt darin, weil jede Zelle IMMER die gesamte DNA hat, aber nur eine ganz konkrete Aufgabe erfuellen soll und nicht alles auf einmal. In bspw. einer Leberzelle sorgen die angelagerten Methylgruppen nun dafuer, dass die Leberzwelle weisz, dass es mit den derart markierten Abschnitte einfach nichts tun soll.

Das Ganze ist etwas komplizierter, denn Methylgruppen kønnen einen DNA-Abschnitt auch ueberhaupt erst aktivieren, aber das Prinzip ist letztlich das Gleiche.
Und dann wird das ganze noch viel komplizierter, denn es gibt nicht nur Methylierung sondern auch …

[…] acetylation, methylation, ubiquitylation, phosphorylation, sumoylation, ribosylation and citrullination.

Aber die Menschheit weisz bisher nicht so super viel darueber.

Wieauchimmer, ich verbleibe bei Methylierung und es ist festzuhalten, dass es fuer die DNA total normal und wichtig ist mit Methylgruppen „dekoriert“ zu sein. Deswegen ist es auch nicht verwunderlich wenn sowas bspw. bei einer groszen Hungersnot passiert, wenn dadurch das Ueberleben des Organismus gesichert werden kann (bspw. indem der Energiebedarf modifiziert wird).

Mehr muss ich dazu nicht sagen. Beim naechsten Mal komme ich zu meinem zweiten Fehler und gehe ein bisschen darauf ein, dass von den vielen Methylierungen (fast) nix uebrig bleibt wenn neues Leben entsteht.

Mitochondrien sind voll spannend und da kønnte man ganze Buecher drueber schreiben … ach was sag ich, da gibt es ganze Buecher drueber und dieses hier von Nick Lane …

… gehørt zu den fesselndsten Buechern die mir je untergekommen sind; eine unbedingte Lesempfehlung! … … … .oO(Endlich konnte ich das mal unterbringen.)

Fuer heute soll reichen, dass Mitochondrien eigene DNA haben UND dass Mitochondrien IMMER von der Mutter kommen. Eine Eizelle hat richtig viele Mitochondrien und eine Samenzelle gerade mal so viele, sodass diese sich bewegen kann. Nach der Verschmelzung „kaempfen“ diese gegeneinander. Natuerlich nicht mit Schwert und Bogen aber auf molekularer Ebene geschieht das derart, dass die jeweils anderen Zellen zerstørt werden. Die Sieger sind (fast immer) die muetterlichen Mitochondrien.

Das alles ist natuerlich total vereinfacht und auf Heteroplasmie geh ich nicht weiter ein. Aber der Grund warum die muetterlichen Gene gewinnen (muessen) liegt darin, dass die Zell(kern)-DNA ein paar Sachen kodiert, die fuer das Ueberleben der Mitochondrien an sich wichtig ist. Das aber ist nicht unabhaengig von der mitochondrialen DNA. Oder anders: Mitochondrien-DNA und Zell(kern)-DNA muessen gut aufeinander abgestimmt sein. Ist das nicht der Fall, ist das schlecht fuer Beide und fuehrt im „besten“ Fall zu mitochondrialen Krankheiten und ist in den meisten Faellen mit dem Leben nicht vereinbar. Siehe auch die Hausmeistergene vom letzten Mal.

Bei den Mitochondrien der Eizelle ist die optimlae Situation von sich aus gegeben, die entsprechenden DNA-Abschnitte (auf beiden Seiten) haben in der Mutter schon gut funktioniert und werden auch im Kind gut funktionieren. Nun kommt aber bei der Erschaffung eines neuen Menschen 50 % fremde DNA dazu; was passiert da denn jetzt?
Nun, die fuer obige Aufgaben notwendige, vom Vater stammende DNA muss dann natuerlich auch kompatibel sein.

Das aber bedeutet, dass die vaeterliche DNA im Wesentlichen der muetterlichen DNA gleich (wenn nicht gar identisch) ist. Damit kommt das zwar vom Vater kann aber kein spezifisches Teil des Dingens sein, was von ihm im Kind „weitergetragen“ wird. Oder anders, es ist ziemlich egal wo diese DNA-Abschnitte herkommen, so lange die kompatibel mit den Mitochondrien sind.

Letztlich ist also auch dieser Umstand ein Fingerzeig auf die Tatsache wie bekloppt das im Titel enthaltene Konzept ist.
In dem hier dargestellten Zusammenhang ist das extra ironisch, denn ich habe den Eindruck, dass besagtes Konzept insb. fuer Maenner wichtig scheint. Aber oben Geschriebenes zeigt, dass die Gene der Mutter deutlich wichtiger sind als die des Vaters (bzw. in einer erweiterten Herangehensweise die Aehnlichkeit der vaeterlichen Gene zu den muetterlichen Genen).… tihihi

Das soll reichen fuer heute. Ich kønnte noch stundenlang ueber Mitochondrien reden weil das so urst krass spannend ist. Aber da verweise ich lieber auf das oben erwaehnte Buch, denn besser als das kann ich das nicht.

Dieses Bild bedarf keiner weiteren Worte:

*lacht*

Heute brauche ich NICHT den Artikel von Ugai, T., et al. (immer noch nicht befreit). Jedenfalls nicht direkt, denn das worueber ich schreiben will findet sich in den frei zugaenlichen „Supplementary Information„. Genauer geht es um die Werte zu „Colorectal cancer“ (CRC) bei Maennern in Tabelle 1. Zur Erinnerung, neben Brustkrebs waren das die einzigen Krebsarten auf die ein „sitzender Lebensstil“ einen Einfluss hat.
Die Abkuerzung AAPC steht fuer „Average Annual Percentag Change“ (und das ist der „Trend“ aus dem Titel). LCI bzw. UCI sind das untere (lower) bzw. obere (upper) Konfidenzintervall des AAPC. Etwas salopp gesagt, liegt der wahre Wert des AAPC mit 95 % Wahrscheinlichkeit innerhalb dieser Grenzen. Ich betrachte das LCI und UCI nicht weiter, sondern nehme den AAPC als wahren Wert an. Letztlich ist das nur eine weitere Diskussion was alles sein kønnte und man trifft sich am Ende dann doch in der Mitte.

Nimmt man nun wieder Norwegen so betraegt der AAPC im Untersuchungszeitraum (2002-2012) 0.7 und der von Dtschl. 2. Letzteres bedeutet, dass es 2012 in Norwegen 7 % mehr Faelle von CRC gab als 2002 und in Dtschl. 20 % mehr Faelle. Dies gilt fuer Maenner zwischen 20 und 49 Jahren und hørt sich ganz schøn viel (und furchterregend) an.

Deswegen denke ich mal einen Schritt weiter und betrachte dafuer (wieder fuer norwegische Maenner) die Zahlen fuer 2020. Man sieht, dass es in der Altergruppe 20-49 Jahre nur 115 CRC-Faelle gab. Dies entspricht einer Crude Rate von 10.2 — also nur einer von zehntausend Maennern (in dieser Altersgruppe, in Norwegen) bekommt ueberhaupt CRC.
Schaut man sich die altersgruppenspezifischen Crude Rates an, erhaelt man dieses Diagramm (die Zahlen ueber jedem Datenpunkt geben wieder die Anzahl aller diagnostizierten Faelle an):

In meiner Altersgruppe wurde bei insgesamt ca. 180-tausend Maennern ueberhaupt nur 30 mal CRC diagnostiziert. Nun bin ich mir aber ziemlich sicher, dass deutlich mehr von diesen ca. 180-tausend Maennern viel zockt und sitzend arbeitet.
Die 70-74-Jaehrigen haben viel grøszere Zahlen. Aber auch in dieser Altersgruppe erkrankten von den ca. 130-tausend Maennern gerade mal 514 an CRC.

Dies fuehrt mich (mal wieder) zu der Schlussfolgerung: das ist alles gar nicht so schlimm, wie es auf den ersten Blick aussieht. Dies gilt selbst dann, wenn man annimmt, dass alle diese 30 (bzw. 514) Maenner ausschlieszlich wegen des vielen Sitzens an CRC erkrankten … was _definitiv_ (!) NICHT der Fall ist.

*erleichtert aufatme* … nochmal Glueck gehabt. Aber ich bin damit noch nicht fertig bzgl. der Auswirkungen des Sitzens auf CRC. Mehr dazu beim naechsten Mal.