Søren in Norwegen

Auch dieses Bild bedarf keiner weiteren Worte:

*lacht schon wieder*

Schmidt und Frank diskutieren kurz zwei Dinge, die charakteristisch fuer die Menschheit sind: globale Umweltverschmutzung durch …

[…] persistent organic pollutants (organic molecules that are resistant to degradation by chemical, photo-chemical or biological processes) […]

und globale Umweltverschmutzung durch Plaste. Letzteres ist eindeutig; Ersteres sind (stark vereinfachend gesagt) vor allem Pestizide und kuenstliche Schmiermittel welche sich wie ein duenner Film mittlerweile ueber die ganze Erde ziehen.

Bereits besprochenen wurden Kohlenstoff-, Sauerstoff- und Stickstoffanomalien. Die zugehørigen Prozesse treten aber auch natuerlich auf und das Signal muss (verinfachend gesagt) von diesem natuerlich vorkommenden Untergrund extrahiert werden.

Fuer „persistent organic pollutants“ die nicht in der Natur vorkommen ist es leicht vorstellbar, wie diese als Markierungen fuer eine Zivilisation benutzt werden kønnen.
Manche dieser Molekuele sind aber auch das Resultat natuerlicher Prozesse. Wenn kuenstlich erzeugte Molekuele solcher Art in vielen Millionen Jahren gefunden werden, so kann man diese dennoch von den natuerlich auftretenden Molekuelen unterscheiden. Der Trick liegt darin sich den Drehsinn besagter Molekuele (deren Chiralitaet) nutzbar zu machen.
In natuerlich auftreten Prozessen entstehen (fast) ausschlieszlich monochirale Molekuele. In unseren (bisherigen) technischen Herstellungsmethoden wird dies aber nicht unterschieden und somit treten beide Drehsinne in gleicher Menge auf. Wenn man dann ein sich falsch drehendes Molekuel findet, so ist das wie wenn man eins findet welches natuerlich nicht in der Natur vorkommt.

Demgegenueber sind Plaste einfach abzuhandeln. Wie bekannt landen diese als Mikroplastik im Ozean. Dort werden sie von Plankton gefressen und wenn das stirbt, „regnet“ es auf den Meeresboden wo es dann liegen bleibt.

Bei beiden Sachen weisz man nicht wie lange die sich halten. Aber beide Sachen sind (leider) oft ueber mindestens viele Jahrhunderte stabil. Die Stabilitaet haengt auszerdem von den Umweltbedingungen ab. Bei viel Sauerstoff und einer Sonne die Waerme und Licht spendet, gehen die Molekuele schneller kaputt als auf dem dunklen, kalten und sauerstoffarmen Boden der Meere. In der letztgenannten Umgebung haben kuenstliche Molekuele damit eine gute Chance in den sich zur Zeit bildenden Gesteinsschichten eingebaut und dort permanenter bewahrt zu bleiben.

Das soll dazu reichen. Beim naechsten Mal schaue ich mal, wie sich zwei der vorgeschlagenen Kennzeichen in bekannten Massenaussterbeereignissen bemerkbar machen.

Nach all den vielen Artikeln bewege ich mich jetzt endlich wieder direkt(er) in the Richtung, mit der diese Miniserie begann. Dazu verweise ich zunaechst nochmals auf den Artikel von Ugai, T., et al. (fuer den ich immer noch keine freie Quelle finde … *seufz*).

Die viele Information die sich im Fliesztext befindet, ist dort nochmal schøn in Tabellen zusammengefasst und heute relevant ist Tabelle 1 mit dem Titel „Possible risk-factors for early onset cancers“. Dort finde ich, dass „inactivity“ oder „sedentary behaviour“ nur als møglicher (!) Risikofaktor bei Brustkrebs und kolorektalem Karzinom zaehlt. Das wunderte mich etwas, denn ich haette auch bei so ziemlich allen anderen Organen erwartet, dass langes Sitzen dort einen Effekt hat. Wieauchimmer, Ersteres ist in dieser Serie nicht von Interesse und fuer Letzteres werden nur zwei Studien zitiert … im Gegensatz zu deutlich mehr Studien fuer alle anderen Risikofaktoren.

Das nur zwei Studien zitiert werden ist erstmal nicht all zu schlimm.
Gleichzeitig ist es aber nicht von der Hand zu weisen, dass fuer kolorektales Karzinom sieben andere Risikofaktoren aufgezaehlt werden:

Obesity […], metabolic syndrome […], type 2 diabetes […], hyperlipidaemia […], diet (such as western diet, sugar-sweetened beverages, low Vitamin D intake, red meat) […], alcohol consumption […], inflammatory bowel disease […]

Fuer alle sieben (zusaetzlichen) Risikofaktoren ist es viel leichter zu erkennen, warum diese zu besagtem Krebs fuehren. Oder anders: Alkholkonsum oder Diabetes sind sicherlich viel schaedlicher als Sitzen und der Beitrag des Letzteren somit deutlich schwerer aus dem Signal „herauszupopeln“. Beim letzten Mal schrieb ich etwas dazu, wie relativ klein der Einfluss von „red meat“ ist. Das ist aber viel besser bekannt als das viel Sitzen Krebs zur Folge haben kønnte.
Ich gehe davon aus, dass diese beiden Studien das schon richtig gemacht haben und ein møglicher Effekt des Sitzens real ist (auch wenn ich besagte Studien nicht las; aber so ist das nunmal in der Wissenschaft, man verlaeszt sich darauf, dass andere Wissenschaftler das ordentlich machen … was ja leider viel viel øfter als einem lieb sein kann nicht der Fall ist … *seufz*).

Worauf ich hinaus will: wir sprechen hier von (sehr) kleinen Effekten des Sitzens und viel grøszeren Effekten anderer Risikofaktoren!
In nachfolgenden Artikeln gehe ich (unrichtigerweise!) davon aus, dass der gesamte Anstieg der Zahlen bzgl. kolorektalem Karzinoms _nur_ auf langes Sitzen zurueckzufuehren ist. Das ist falsch und dient nur der Vereinfachung der Argumentation. Erst ganz am Ende betrachte ich dann alle Argumente unter dem (richtigen) Gesichtspunkt, dass Sitzen nur einer von mehreren (und schwerwiegenderen) Risikofaktoren ist.
Und damit soll’s genug sein fuer heute.

Hier erwaehnte ich das Folgende:

[…] superhoher Stress (bspw. durch Misshandlungen durch besagte Eltern) [kann] auch nach der Geburt (via DNA-Methylierung) noch die DNA veraendern […]

… so ist das Quatsch und ich zitierte diesen Artikel, von dem ich mittlerweile aber auch denke, dass der Quark ist … aber der Reihe nach.

Ich wusste, dass sich Methylgruppen tatsaechlich an die DNA anlagern und damit deren Funktion beeintraechtigen. Ich wusste auch, dass das durch schwerwiegende Umweltveraenderungen passieren kann. Mir war vage bewusst, dass dies vor allem im Zusammengang mit (langanhaltenden) Hungerzustaende passiert. Unter dem Eindruck von Artikeln wie dem oben zitierten habe ich das auch auf andere Stresssituaton uebertragen. Das war kein Fehler solchen Artikeln zu vertrauen. So funktioniert das nunmal (zunaechst) in der Wissenschaft.
Ich wusste auch, dass das selten auf’s Kind uebertragen wird, aber dass eine Uebertragung durchaus stattfinden kann. Das war mein zweiter Fehler; mit dem Gebrauch der Worte „selten“ und „durchaus“ versuche ich zu vermitteln, wie krass ich die Chance dafuer ueberschaetzt habe. Dazu komme ich beim naechsten Mal.

Heute geht es um die meinen ersten Fehler: ich dachte, dass DNA-Methylierung urst selten passiert.

Dieser Fehler wurde gluecklicherweise korrigiert, denn ich stolperte ueber mehrere Artikel diesbezeuglich. Der Erste (in einer Reihe bzgl. Epigenetik in Saeugetieren) ist ziemlich technisch, dafuer aber kurz. Wegen des sehr technischen Aspekts fand ich den relativ schwer zu lesen, aber ich fand den auch sehr praezise und auf den Punkt gebracht.
Der Zweite erklaert alles etwas besser fuer normale Leute wie mich (ist also weniger technisch), ich fand den aber etwas laenglich. Letztlich lohnt es sich das Anschauen beider.

Wieauchimmer, durch das Lesen der Artikel habe ich gelernt, dass DNA-Methylierung urst haeufig vorkommt und vorkommen muss. Bis zu 80 % der DNA sind derart modifiziert (und auch die Histone, die mit der DNA „zusammenspielen“).
Das ist URST wichtig, denn erst das Vorhandensein solcher Methylgruppen „(de)aktiviert“ bestimmte DNA-Abschnitte und das ist lebensnotwendig. Der Grund fuer Letzteres liegt darin, weil jede Zelle IMMER die gesamte DNA hat, aber nur eine ganz konkrete Aufgabe erfuellen soll und nicht alles auf einmal. In bspw. einer Leberzelle sorgen die angelagerten Methylgruppen nun dafuer, dass die Leberzwelle weisz, dass es mit den derart markierten Abschnitte einfach nichts tun soll.

Das Ganze ist etwas komplizierter, denn Methylgruppen kønnen einen DNA-Abschnitt auch ueberhaupt erst aktivieren, aber das Prinzip ist letztlich das Gleiche.
Und dann wird das ganze noch viel komplizierter, denn es gibt nicht nur Methylierung sondern auch …

[…] acetylation, methylation, ubiquitylation, phosphorylation, sumoylation, ribosylation and citrullination.

Aber die Menschheit weisz bisher nicht so super viel darueber.

Wieauchimmer, ich verbleibe bei Methylierung und es ist festzuhalten, dass es fuer die DNA total normal und wichtig ist mit Methylgruppen „dekoriert“ zu sein. Deswegen ist es auch nicht verwunderlich wenn sowas bspw. bei einer groszen Hungersnot passiert, wenn dadurch das Ueberleben des Organismus gesichert werden kann (bspw. indem der Energiebedarf modifiziert wird).

Mehr muss ich dazu nicht sagen. Beim naechsten Mal komme ich zu meinem zweiten Fehler und gehe ein bisschen darauf ein, dass von den vielen Methylierungen (fast) nix uebrig bleibt wenn neues Leben entsteht.

Mitochondrien sind voll spannend und da kønnte man ganze Buecher drueber schreiben … ach was sag ich, da gibt es ganze Buecher drueber und dieses hier von Nick Lane …

… gehørt zu den fesselndsten Buechern die mir je untergekommen sind; eine unbedingte Lesempfehlung! … … … .oO(Endlich konnte ich das mal unterbringen.)

Fuer heute soll reichen, dass Mitochondrien eigene DNA haben UND dass Mitochondrien IMMER von der Mutter kommen. Eine Eizelle hat richtig viele Mitochondrien und eine Samenzelle gerade mal so viele, sodass diese sich bewegen kann. Nach der Verschmelzung „kaempfen“ diese gegeneinander. Natuerlich nicht mit Schwert und Bogen aber auf molekularer Ebene geschieht das derart, dass die jeweils anderen Zellen zerstørt werden. Die Sieger sind (fast immer) die muetterlichen Mitochondrien.

Das alles ist natuerlich total vereinfacht und auf Heteroplasmie geh ich nicht weiter ein. Aber der Grund warum die muetterlichen Gene gewinnen (muessen) liegt darin, dass die Zell(kern)-DNA ein paar Sachen kodiert, die fuer das Ueberleben der Mitochondrien an sich wichtig ist. Das aber ist nicht unabhaengig von der mitochondrialen DNA. Oder anders: Mitochondrien-DNA und Zell(kern)-DNA muessen gut aufeinander abgestimmt sein. Ist das nicht der Fall, ist das schlecht fuer Beide und fuehrt im „besten“ Fall zu mitochondrialen Krankheiten und ist in den meisten Faellen mit dem Leben nicht vereinbar. Siehe auch die Hausmeistergene vom letzten Mal.

Bei den Mitochondrien der Eizelle ist die optimlae Situation von sich aus gegeben, die entsprechenden DNA-Abschnitte (auf beiden Seiten) haben in der Mutter schon gut funktioniert und werden auch im Kind gut funktionieren. Nun kommt aber bei der Erschaffung eines neuen Menschen 50 % fremde DNA dazu; was passiert da denn jetzt?
Nun, die fuer obige Aufgaben notwendige, vom Vater stammende DNA muss dann natuerlich auch kompatibel sein.

Das aber bedeutet, dass die vaeterliche DNA im Wesentlichen der muetterlichen DNA gleich (wenn nicht gar identisch) ist. Damit kommt das zwar vom Vater kann aber kein spezifisches Teil des Dingens sein, was von ihm im Kind „weitergetragen“ wird. Oder anders, es ist ziemlich egal wo diese DNA-Abschnitte herkommen, so lange die kompatibel mit den Mitochondrien sind.

Letztlich ist also auch dieser Umstand ein Fingerzeig auf die Tatsache wie bekloppt das im Titel enthaltene Konzept ist.
In dem hier dargestellten Zusammenhang ist das extra ironisch, denn ich habe den Eindruck, dass besagtes Konzept insb. fuer Maenner wichtig scheint. Aber oben Geschriebenes zeigt, dass die Gene der Mutter deutlich wichtiger sind als die des Vaters (bzw. in einer erweiterten Herangehensweise die Aehnlichkeit der vaeterlichen Gene zu den muetterlichen Genen).… tihihi

Das soll reichen fuer heute. Ich kønnte noch stundenlang ueber Mitochondrien reden weil das so urst krass spannend ist. Aber da verweise ich lieber auf das oben erwaehnte Buch, denn besser als das kann ich das nicht.

Dieses Bild bedarf keiner weiteren Worte:

*lacht*

Heute brauche ich NICHT den Artikel von Ugai, T., et al. (immer noch nicht befreit). Jedenfalls nicht direkt, denn das worueber ich schreiben will findet sich in den frei zugaenlichen „Supplementary Information„. Genauer geht es um die Werte zu „Colorectal cancer“ (CRC) bei Maennern in Tabelle 1. Zur Erinnerung, neben Brustkrebs waren das die einzigen Krebsarten auf die ein „sitzender Lebensstil“ einen Einfluss hat.
Die Abkuerzung AAPC steht fuer „Average Annual Percentag Change“ (und das ist der „Trend“ aus dem Titel). LCI bzw. UCI sind das untere (lower) bzw. obere (upper) Konfidenzintervall des AAPC. Etwas salopp gesagt, liegt der wahre Wert des AAPC mit 95 % Wahrscheinlichkeit innerhalb dieser Grenzen. Ich betrachte das LCI und UCI nicht weiter, sondern nehme den AAPC als wahren Wert an. Letztlich ist das nur eine weitere Diskussion was alles sein kønnte und man trifft sich am Ende dann doch in der Mitte.

Nimmt man nun wieder Norwegen so betraegt der AAPC im Untersuchungszeitraum (2002-2012) 0.7 und der von Dtschl. 2. Letzteres bedeutet, dass es 2012 in Norwegen 7 % mehr Faelle von CRC gab als 2002 und in Dtschl. 20 % mehr Faelle. Dies gilt fuer Maenner zwischen 20 und 49 Jahren und hørt sich ganz schøn viel (und furchterregend) an.

Deswegen denke ich mal einen Schritt weiter und betrachte dafuer (wieder fuer norwegische Maenner) die Zahlen fuer 2020. Man sieht, dass es in der Altergruppe 20-49 Jahre nur 115 CRC-Faelle gab. Dies entspricht einer Crude Rate von 10.2 — also nur einer von zehntausend Maennern (in dieser Altersgruppe, in Norwegen) bekommt ueberhaupt CRC.
Schaut man sich die altersgruppenspezifischen Crude Rates an, erhaelt man dieses Diagramm (die Zahlen ueber jedem Datenpunkt geben wieder die Anzahl aller diagnostizierten Faelle an):

In meiner Altersgruppe wurde bei insgesamt ca. 180-tausend Maennern ueberhaupt nur 30 mal CRC diagnostiziert. Nun bin ich mir aber ziemlich sicher, dass deutlich mehr von diesen ca. 180-tausend Maennern viel zockt und sitzend arbeitet.
Die 70-74-Jaehrigen haben viel grøszere Zahlen. Aber auch in dieser Altersgruppe erkrankten von den ca. 130-tausend Maennern gerade mal 514 an CRC.

Dies fuehrt mich (mal wieder) zu der Schlussfolgerung: das ist alles gar nicht so schlimm, wie es auf den ersten Blick aussieht. Dies gilt selbst dann, wenn man annimmt, dass alle diese 30 (bzw. 514) Maenner ausschlieszlich wegen des vielen Sitzens an CRC erkrankten … was _definitiv_ (!) NICHT der Fall ist.

*erleichtert aufatme* … nochmal Glueck gehabt. Aber ich bin damit noch nicht fertig bzgl. der Auswirkungen des Sitzens auf CRC. Mehr dazu beim naechsten Mal.

Ein weiteres Kennzeichen in stratitgraphischen Aufzeichnungen die auf eine Zivilisation hindeuten (kønnten) ist das Auftreten von (neuen) Fossilien, bzw. das Abhandensein (von alten) Fossilien.

Ersteres bezieht sich nicht notwendigerweise auf die Mitglieder der Zivilisation an sich (wie bereits im ersten Beitrag kurz angesprochen). Vielmehr sind damit (vor allem kleine) Tiere gemeint, die uns begleiten wo immer wir auftauchen. Oder in den Worten von Schmidt und Frank:

[t]he last few centuries have seen significant changes in the abundance and spread of small animals, particularly rats, mice and cats, etc. that are associated with human exploration and biotic exchanges.

An und fuer sich gelten fuer diese die gleichen Beschraenkungen wie fuer besagte MItglieder der Zivilisation; vor allem dass der Zeitraum fuer Fossilienbildung bisher zu kurz war. Aber von diesen Tieren gibt es so krass viele mehr, sodass sich die Chancen dafuer deutlich erhøhen.

The fossil record will likely indicate a large faunal radiation of these indicator species […].

Nun stelle man sich vor, dass in vielen Millionen Jahren in verschiedensten Gegenden Katzenfossilien gefunden werden. Diese befinden sich in Gesteinsschichten, die erdgeschichtlich gesehen den selben Zeitpunkt beschreiben (diesbezueglich sind ein paar tausend Jahre Unterschied der selbe Zeitpunkt). Aber zur Zeit der Bildung dieser Schichten waren die Gegenden unueberwindbar (bspw. durch einen Ozean) getrennt. Dann weist das darauf hin, dass die Katzen mit Lebewesen kamen, die diese Hindernisse regelmaeszig und in groszer Zahl ueberwunden haben. Das wiederum weist auf eine Zivilisation hin.
Im Wesentlichen war dies eines der Argumente welches fuer die Postulierung der Plattentektonik benutzt wurde. Nur das dort natuerlich der umgekehrte Fall vorlag.

Mit der Ausbreitung solcher Spezies folgt aber auch, dass weltweit einheimische Spezies verdraengt werden:

[…] many other species […] are likely to become, extinct, and their disappearance from the fossil record will be noticeable.

Øhm ja, mehr gibt’s dazu nicht zu sagen.

Diese beiden Sachen kann man sich einfach vorstellen und deswegen soll das dazu reichen.

In Fortfuehrung des Artikels vom letzten Mal, heute weiterere Umstaende, wann man sich berechtigt Gedanken ueber Krebs machen sollte.

Zuallererst sei der regelmaeszige Konsum von Tabakprodukten genannt. Hierbei konzentriere ich mich auf das Rauchen, aber auch Kau- oder Schnupftabak sind kausal mit gewissen Krebsarten in Verbindung gebracht. Letztere sind aber deutlich weniger schlimm und wenn alle Raucher darauf umsteigen wuerden, waere das immer noch ein riesiger Gewinn fuer die Gesundheitssysteme.

Bzgl. des Rauchens gibt es einen umfassenden (sowohl was die Anzahl der Seiten, als auch die Anzahl der dort behandelten Themen angeht) Report mit dem Titel „The Health Consequences of Smoking–50 Years of Progress: A Report of the Surgeon General“ … ich gebe zu, dass ich nur Teile, davon gelesen habe. In kurz: Rauchen ist wirklich wirklich ganz furchtbar schlecht fuer den Menschen und verursacht viel mehr Krankheiten als Krebs. Aber hier geht es nur um Krebs und ich zitiere aus der Zusammenfassung zu Kapitel 6 Zeug was NICHT mit Lungenkrebs oder Krebs das Rachen und Mundraums zusammenhaengt (denn des waere zu einfach):

The evidence is sufficient to infer a causal relationship between smoking and […] [liver cancer].

The evidence is sufficient to infer a causal relationship between smoking and [colorectal cancer].

The evidence is suggestive of a higher risk of death from prostate cancer in smokers than in nonsmokers.

[etc. pp.]

Ein weiterer Risikofaktor auf derart breitem Niveau ist Alkohol (auch wenn deutlich weniger schlimm, verglichen mit dem urst krass schlechten Rauchen). Dazu sage ich aber nix, denn da gibt es eine eigene Reihe. Auch wenn es darin eigtl. um was Anderes geht, so kann der Sinn des dort Gesagten uebertragen werden, denn die Konsequenzen von Alkohol auf die Entstehung von gewissen Krebsarten ist laengst nicht mehr umstritten.

Und dann sind da natuerlich noch Faktoren fuer spezifische Krebsarten. Das offensichtliche Beispiel wenn man zu sich (zu viel) in der Sonne bewegt ist natuerlich Hautkrebs.
Weniger offensichtlich und mit laengst nicht so starken Effekten waere da Darmkrebs wegen der Ernaehrung (bspw. der Konsum von sog. „red meat„) und natuerlich auch das womit die Serie anfing: wenig Bewegung.
Womit ich bei den Ueberlegungen ganz vom Anfang der Serie bin. Dafuer folge man dem obigen Link zu „red meat“ und dort steht, dass bei „high intake“ das (lebenslange) Risiko an Darmkrebs zu erkranken bei 6.6 Prozent liegt, aber bei normalem Fleischkonsum bei 5.6 Prozent. Das ist kein Grund Vegetarier zu werden.

Lange Rede kurzer Sinn: ein Mensch der sich vor der Sonne scheut, nicht raucht, extrem wenig Alkohol trinkt und versucht den  Fleischkonsum einzuschraenken … was fuer ein Zufall, das klingt sehr nach mir … braucht sich nur wegen des vielen Sitzens Gedanken machen.
Und nach all diesen Artikel bewege ich mich beim naechstem Mal endlich wieder mehr in diese Richtung. Aber Umwege sind ja ganz normal beim verstehen komplexer Themen.

Vor vielen Jahren fragte ich …

Warum zuechten wir eigentlich keine Menschen, um die dann zu essen?

Dieser Beitrag ist die dort vor so langer Zeit versprochene Fortsetzung … irgendwie … *leise wegschleich*.
Die Frage ist mitnichten banal zu beantworten, denn sie enthaelt unheimlich viele soziale und gesellschafliche „Ankerpunkte“ die unheimlich interessant zu diskutieren sind … aber ach, letztlich laeuft’s darauf raus, dass wir so erzogen sind.

Ich komme darauf zum Ende nochmal zurueck, muss aber zunaechst Churchill zitieren:

We shall escape the absurdity of growing a whole chicken in order to eat the breast or wing, by growing these parts separately under a suitable medium. Synthetic food will […] be used in the future.

Und Churchill lag nur mit der Zeit ein wenig daneben, denn bereits 40 Jahre spaeter (anstatt 50 wie der Titel seines Aufsatzes sagt) wurde zum ersten Mal Muskelfleisch kuenstlich gewachsen. Zugegeben, es dauerte dann nochmal fast 50 Jahre bevor sich um diese Sache eine Industrie anfing zu bilden.

Trotzdem (bisher!) nicht alle ethischen Bedenken mit kuenstlich hergestelltem Fleisch verschwinden, so denke ich, dass es offensichtlich ist, warum diese Umstellung der menschlichen Esskultur nicht nur wuenschenswert sondern geboten (!) ist. Deswegen werde ich das hier nicht diskutieren sondern zur Auffrischung der Offensichtlickeiten nur hierauf und hierauf und hierauf verweisen.

Neulich stolperte ich nun ueber diesen Artikel. Kurz zusammengefasst: es geht darum, dass wir nur deswegen Huhn und Kuh und Schwein essen, weil die leicht zu domestizieren waren / sind. Wenn diese Restriktion weg faellt und auch noch kein einziges Tier getøtet werden muess, dann steht nix mehr im Weg Løwenfleischburger, Tiger-Tacos und Zebrasushi zu essen.

Tja … damit komme ich auf obiges Selbstzitat zurueck und modifiziere die Frage etwas: wenn Menschenfleisch kuenstlich gewachsen wird, warum sollte man das denn dann nicht auch essen?

Und wie schon beim ersten Mal, lasse ich euch, meine lieben Leserinnen und Leser, mit dieser Frage allein :) .