Søren in Norwegen

Zuerst liesz ich mich darueber aus, dass DNA-Methylierung voll oft vorkommt (und urst wichtig ist). Dann verlautbarte ich, dass diese, der DNA angeheftete Zusatzinformation aber fast vollstaendig geløscht wird und deswegen eigentlich nicht auf die naechste Generation uebertragen wird.
Heute nun wird das „fast“ im zweiten Satz und der dritte Teil der meinen Artikeln zugrundeliegenden (anderen) Artikel wichtig. Zunaechst zur Wichtigkeit des Wortes „fast“.

Beim letzten Mal schrieb ich

[d]ie Ausnahmen sind […] zum grøszten Teil […] DNA-Abschnitte[n] [zuzuordnen] die bei der Reproduktion an andere Stellen im genetischen Code „springen“ kønnen. Das kann natuerlich fatale Konsequenzen haben und durch die Methylgruppen wird der Zelle mitgeteilt, dass die nicht „aktiviert“ werden sollen […].

Das aber betrifft die DNA-Methylierung der Gameten und deren Methylierung wird in der frisch befruchteten Eizelle ja auch wieder fast komplett geløscht (und neu geschrieben). Eine Veraenderung in der DNA-Methylierung der Gameten schafft es also høchstwaehrscheinlich ueberhaupt nicht bis in den Gonaden. Und wenn doch ist es unwahrscheinlich, dass diese auch an die Gameten aus denen die naechste Generation entsteht, uebertragen werden. Denn wie (auch) beim letzten Mal erwaehnt, findet bei der Erschaffung der Gameten eine zweite Løschung statt.

Lange Rede kurzer Sinn: das wird sehr sehr sehr sehr unwahrscheinlich, dass eine veraenderte DNA-Methylierung in den Eltern auch auf die Kinder oder gar Enkel uebertragen wird. Ich komme darauf zurueck, møchte aber erst auf den Fall eingehen, wann das doch passieren kann: wenn waehrend der Schwangerschaft (bspw.) eine Hungersnot auftritt.

Wenn das passiert wird die DNA-Methylierung des Embryos im gleichen Masze veraendert, wie die der Mutter. Das kønnte den Eindruck machen, dass die Veraenderung von der Mutter auf das Kind uebertragen wird. Aber wenn ich das richtig verstehe ist Ersteres unabhaengig von Letzterem, denn von der Erbinformation in der Eizelle abgesehen, uebertraegt die Mutter keine weitere DNA mehr auf das Kind.
Ist der Embryo nun weiblich, so kann diese Aenderung auch auf die (ueber)naechste Generation uebertragen werden, denn die Eizellen werden ja (beinahe) fix und fertig gemacht waehrend der weibliche Embryo heranwaechst. Es besteht also eine Chance, dass die Løschung waehrend der Gametogenesis fuer diese spezifische Aenderung nicht stattfindet, weil die Hungersnot immer noch anhaelt. Bei maennlichen Embryos ist das nicht der Fall, denn selbst wenn diese die veraenderte DNA-Methylierung „mitnehmen“, so werden Spermien konstant neu gebildet und irgendwann ist die Hungersnot vorbei.
Das alles ist wie immer stark vereinfachend zusammengefasst und ich mache bestimmt Fehler und habe selbst die Vereinfachung nicht richtig verstanden.

Letztlich laeuft alles auf zwei Dinge hinaus:
1.: JA; epigenetische Veraenderungen gibt es,
2.: ABER, es ist sehr sehr sehr unwahrscheinlich, dass diese ueber mehrere Generationen fortgetragen werden.

Das Problem weswegen ich bisher dachte, dass Epigenetik mglw. grøszere (soziale und gesellschaftliche) Folgen haben kønnte, lag nur indirekt (!) darin, dass ich beim Lesen wissenschaftlicher Studien immer nur beim 1. Punkt haengen geblieben bin. Das ist an und fuer sich erstmal nicht schlimm, auch wenn es sich bei bei denen eigtl. immer um Beobachtungsstudien handelte. Das sind wissenschaftlich legitime Studien, aber ueber deren Nachteile habe ich mich bereits an anderen Stellen ausgelassen.
Das Problem ist vielmehr, dass der 2. Punkt so viel sehr spezifisches und kompliziertes Hintergrundwissen aus einem Spezialfeld der Wissenschaft fordert, dass man da nicht einfach so drueber stolpert … … … auch wenn ich da einfach drueber gestolpert bin … aber es hat lange genug gedauert.
Oder anders ausgedrueckt: der erste Punkt ist relativ schnell erklaert und man muss sich gar nicht so viel Extrawissen aneignen um das zu verstehen; das ist beim 2. Punkt mitnichten der Fall.

Aber nun habe ich das getan. Wenn ich in Zukunft ueber Studien stolpere in der behauptet wird, dass Traumata der Groszeltern via DNA-Methylierung auf die Enkel uebertragen werden, denn werde ich davon ausgehen, dass solche Studien alle Nachteile von Beobachtungsstudien enthalten und die Schlussfolgerungen mit grøszter Skepsis zu betrachtet sind.
Toll wa! Wieder was gelernt :)

Ich knuepfe ohne viel Umschweife an das letzte Mal an. Dort schrieb ich, dass sich potentielle Kandidaten (!) fuer Kettenseiten im Linkfrequenzsignal dadurch auszeichnen, dass …

[…] solche Seiten in der Linkfrequenz kein Signal vor einer gewissen Grenze haben und ein „dickes“ Signal danach aufweisen.

Um zu erklaeren wie ich die Suche durchfuehrte und die Seiten in (regulaere) Familienketten, Ketten-ohne-Familie und Anhaenger sortierte lege ich diese Grenze zunaechst auf LL₂₅, erniedrige die aber spaeter deutlich. Alle Linkelvel davor sind entsprechend „klein“ und alle danach „hoch“.
Desweiteren ist zu sagen, dass das Wort „kein“ (Signal) im obigen Zitat nicht stimmt und nur der Kuerze wegen gewaehlt wurde. Auch Kettenseiten haben ein sehr kleines Signal bei kleinen Linkleveln.
Phaenomenologisch gesehen ist’s aber so, dass Seiten die nicht zu einer Kette gehøren, auf LL₄ eine Linkfrequenz von mindestens 23017 aufweisen. Letzteres ist eine (beinahe) zufaellig gewaehlte (weitere) Grenze. Der Wert muss nur klein genug sein, aber nicht zu klein. Zu klein waere ein Wert von 3, zu grosz weisz ich nicht, aber mein Gefuehl sagt mir mindestens eine Grøszenordnung ueber 23017.
LL₄ ist ein reiner Beobachtungswert. Alle normalen Seiten sind auf diesem Linklevel in ihrem (ersten) Maximum oder so nahe dran, dass der die Linkfrequenz dort (deutlich) ueber 23017 liegt.

Mit diesen Werten finde ich 162 Seiten welche die Bedingung(en) fuer Kettenseiten erfuellen. Aha! Wie vermutet gibt es also tatsaechlich mehr als nur das „São Paulo FC“-Artefakt … wobei das prinzipiell auch alles Meta-Artefakte sein kønnten. Deswegen schaute ich mal ob ich „Familien“ finde — Seiten die sich im Titel nur minimal (bspw. durch eine Jahreszahl) unterscheiden.

Und siehe da, wenn man Ziffern im Titel nicht beachtet, dann erhaelt man 18 Familien. Davon sind aber nur 12 echte Familien, denn die anderen 6 haben nur ein Mitglied.
Unter diesen 12 befindet sich natuerlich das „São Paulo FC“-Artefakt und es ist auch die grøszte Familie. Weitere Familien sind bspw. die bereits bekannte XXXX Massachusetts legislature (Jahre 1862 bis 1881) oder die XXXX Missouri Valley Conference men’s soccer season (Jahre 1991 bis 1993). Und natuerlich finden sich die auch schon erwaehnten Billboard Top Hits: XXXX wieder (Jahre 1988 bis 1995).
Interessant ist, dass es scheinbar „Scheidungsfamilien“ gibt. Mit dieser Grenze finde ich nur eine solche, die sich in die XXXX FC Dinamo București season (Jahre 1950 bis 1956) und XXXX–XX FC Dinamo București season (Jahre 1957-58 bis 1972-73, auszerdem 1948-49) getrennt haben. Das Wort „scheinbar“ ist in diesem Zusammengang aber wichtig, denn wenn man sich das anschaut, dann gehen die nahtlos ineinander ueber. Ist also eher so, dass die eine Seite der Familie ’nen Doppelnamen hat und die andere nicht.
Mhmmm … wenn das øfter auftritt liesze sich sowas prinzipiell auch automatisch korrigieren … da habe ich jetzt aber keine Lust drauf und deswegen zaehle ich das als individuelle „Familien“ und man denke sich, dass ich eigtl. Familien_namen_ meine.

Innerhalb dieser 12 Familien tummeln sich insgesamt 162 – 6 = 156 Seiten. Die anderen 6 sind allesamt bekannt:
– Caius Novac (u.a. zitiert von der 1950 FC Dinamo București season),
– Estádio Juca Ribeiro (u.a. zitiert von der 1959 São Paulo FC season),
– Estádio Luís Pereira (dito),
– Mitsubishi Yowa Sugamo Ground (u.a. zitiert vom 1979 Empress’s Cup Final),
– Alpheus Harding (u.a. zitiert von der 1879 Massachusetts legislature), und
– William E. Livingston (u.a. zitiert nur von der 1875 Massachusetts legislature).

Die sehen mir alle ganz genau so aus, wie ich beim letzten Mal Anhaenger beschrieb. Hier sind die Linkfrequenzen von Dreien:

Aha! William E. Livingston und Estádio Juca Ribeiro sehen wie normale Kettensignale aus. Ersterer ohne Reflexion (weil’s als Anhaenger am Ende einer Kette steht und damit keine Reflexion auftreten kann) und letzter mit einem gespaltenen Maximum. Letzteres ist aber KEINE Reflexion, denn hier gilt das Selbe wie bei William E. Livingston. Vielmehr wird Estádio Juca Ribeiro unabhaengig davon von einer Kettenseite zwei Linklevel weiter nochmal zitiert. Vøllig aus dem Muster faellt das Signal von Estádio Luís Pereira. Das ist aber leicht durch Mehrfachzitierungen zu erklaeren.
Im Anhaengerschema vom letzten Mal …

… entsprechen die drei Seiten den hier dargestellten Situation (in der gleichen Reihenfolge wie im vorigen Abschnitt besprochen).

Fetzt ja, dass ich die Anhaenger nicht weiter aus den Analyseergebnissen rauspfriemeln musste.

Zwischenbemerkung: Als William E. Livingston das erste Mal auftrat, war sein Auftreten noch ein Mysterium; aber das hat sich ja nun aufgeklaert.

Wenn ich die Grenze auf LL₂₅ lege, treten noch keine Ketten auf in der die Seiten nicht alle den gleichen „Familiennamen“ haben (von dem „Scheidungsfall“ mal abgesehen, aber dazu aeuszerte ich mich ja bereits). Deswegen reduzierte ich die Grenze fuer eine weitere Untersuchung auf LL₁₃.

Mit der neuen Grenze finde ich 820 potentielle Kandidaten. Davon halten sich 638 in 68 Familien mit dem gleichen „Familiennamen“ auf.
Einige Seiten bilden interessante Familien, denn deren Namen fallen etwas dem ueblichen Schema. Als Beispiel nenne ich Weightlifting at the 2017 Summer Universiade – Men’s 62 kg und Weightlifting at the 2017 Summer Universiade – Men’s 69 kg. Aber auch sowas wird von der Ketten- und Familiendefinition aufgefangen und ich mache mit Absicht darauf aufmerksam, weil das beim naechsten Mal nochmal wichtig wird, denn da betrachte ich die restlichen 182 Kandidaten, welche nicht zu „normalen Familien“ gehøren, naeher.

Ich schreibe „beim naechsten Mal“, denn der Artikel ist jetzt schon so lang und was folgt wird noch ein bisschen mehr als hier schon steht.

Die Entwicklung der Crude Rates fuer viele Krebsarten kann man sich altersgruppenspezifisch (fuer norwegische Maenner) hier anschauen (kolorektrales Karzinom ist voreingestellt, aber man kann alles (inklusive der Nation) aendern). Im Wesentlichen sieht das fuer fast alle Krebsarten aus wie die beim vorletzten Mal vorgestellten und betrachten Daten zum kolorektalen Karzinom: die Crude Rates fuer fast alle Krebsarten gehen hoch oder bleiben seit Jahrzehnten konstant.
Es gibt aber drei Ausnahmen: Kehlkopf-, Lungen– und Magenkrebs.

Die Crude Rates der ersten Beiden Krebsarten stiegen an bis in die 70’er / Anfang der 80’er Jahre des vorigen Jahrhunderts. Danach waren die Zahlen konstant und fallen seit ca. der Jahrtausendwende ab. Der Verlauf dieser Kurve ist leicht zu erklaeren, wenn man bedenkt, dass fuer diese beiden Krebsarten Rauchen ein massiver Risikofaktor ist und wenn man ein bisschen Information aus dem bereits hier erwaehnten Report mit dem Titel „The Health Consequences of Smoking–50 Years of Progress: A Report of the Surgeon General“ im Hinterkopf hat. Genauer gesagt Bild 2.1, in welchem der Zigarettenkonsum ueber der Zeit dargestellt ist. Auch wenn die dargestellten Daten fuer die USA gelten, so denke ich, dass die folgende Zusammenfassung im Wesentlichen (und vermutlich auch in vielen Details) auch fuer (West)Europa gilt.
1964 kam besagter Bericht des „Surgeon General“ heraus und das setzte dem Wachstum des Zigarettenkonsums ein Ende. Aber nur dem Wachstum! Die Anzahl der gepafften Zigaretten blieb fuer ca. 15 Jahre (beinahe) konstant. Erst seit den 80’er Jahren gibt es genuegend Masznahmen, die zu einem hinreichend starken Abfall des Zigarettenkonsums fuehrten.
Die Entwicklung der Crude Rates fuer Kehlkopf- und Lungenkrebs aehnelt dem Verlauf der oben verlinkten und besprochenen Kurve, aber mit einer Zeitverschiebung von ca. 15 Jahren. Ich denke nicht, dass ich darauf eingehen muss warum hier eine Zeitverschiebung auftritt.

Wieauchimmer, das ist irrelevant fuer mich, da ich nie wirklich geraucht habe. Deswegen ist die Sache mit dem Magenkrebs so viel interessanter fuer mich und die sieht so aus:

Wie schon beim vorletzten Mal (nur diesmal fuer Magenkrebs) sieht man auch hier wieder die Crude Rate per Altersgruppe (farbkodiert), fuer norwegische Maenner, bezogen auf das Jahr wann die Diagnose gestellt wurde. Man beachte auch hier wieder die unterschiedlichen Skalen der Ordinaten. Die Altersgruppe 45-49 Jahre ist zur Referenz in beiden Diagrammen dargestellt (rote Datenpunkte/Linie). Wie immer dienen die Linien nur zur besseren Visualisierung des Trends. Die gestrichelten Linien zwischen einigen Datenpunkten bei der Altersgruppe 20-24 Jahre soll ausdruecken, dass es in den (dazwischenliegenden) Jahren keine Magenkrebsfaelle in dieser Altergruppe gab.

Nach der langen Vorrede kann ich dann nur noch sagen, dass dieses Bild ganz klar fuer sich spricht. Im Wesentlichen kann man (wenn die Zahlen nicht nur um all zu kleine Werte zappeln) sagen, dass die Anzahl der Magenkrebsfaelle vor 60 Jahren fuer alle Altersgruppen ca. 500 % grøszer war als heute und seitdem stetig abgenommen hat.
Anfaenglich gingen die Zahlen zurueck, weil (bspw. durch bessere Kuehlung) mehr frisches Essen zur Verfuegung stand. Deswegen haben die Leute (viel) weniger geraeucherte und gepøkelte Lebensmittel verzehrt die als Risikofaktoren (heute) bekannt sind.
Und dann kam Mitte der 80’er Jahre der Typ der sich selbst ein Magengeschwuer verpasste und dafuer den Nobelpreis gewonnen hat: Barry Marshall. Seitdem versteht man eine der Hauptursachen fuer Magenkrebs — Helicobacter pylori — besser und kann was dagegen tun.

Danke dafuer Herr Marshall, denn selbst wenn Zocken mein Risiko fuer ein kolorektales Karzinom verdoppeln wuerde (was es nicht tut, siehe letztes Mal) wird das durch diese Entwicklung mehr als ueberkompenisert.

.oO(OI! Indizes gehen auch im Titel … aber mich duenkt ich fand das gerade (mindestens) zum zweiten Mal raus.)

Beim letzten Mal stiesz ich auf eine einfache und (ich hoffe) eindeutige Art und Weise wie man Artefakte identifizieren kann. In kurz: die haben keine Zitate auf fruehen Linkleveln und werden auf relativ wenigen spaeten Linkleveln „geballt“ zitiert.
da geht’s dann auch schon los, denn das ist alles etwas schwammig … und im Laufe meiner Untersuchungen fand ich ein paar coole Sachen raus die dazu fuehren, dass ich erstmal mit Begriffen aufraeumen muss.

Alles begann damit, dass ich auf ein paar Saisons des São Paulo FC des aufmerksam wurde. Ich fand heraus wie die „unnormalen“ Eigenschaften dieser Entdeckung zustande kommen: eine lange Kette von nacheinander folgenden Zitierungen. Das Zustandekommen dieser Kette schob ich aber auf ein Artefakt der Datenbehandlung … schwupps war das viel diskutierte „São Paulo FC“-Artefakt geboren.
Hierbei ist zu sagen, dass ich nur durch einen Zufall die Entdeckung machen konnte. Ich zitiere vom letzten Mal:

[nur] [d]as „São Paulo FC“-Artefakt konnte ich eindeutig bestimmen, denn es reicht von allen (møglichen) Artefakten am Weitesten (bis LL₆₆ und darueber hinaus) weil es bis 1930 zurueck geht […] [und] [d]eswegen […] zum Ende in „Reinform“ im Signal vor[liegt].

Dieses Artefakt hinterliesz auch in anderen Messgrøszen eindeutig zu identifizierende Spuren (bspw. Reflexionen) und ich dachte eine Weile, dass diese zwingend nøtig sein muessen. Das ist nicht richtig und ich komme darauf zurueck. Ein Grund dafuer ist verbunden mit dem was ich Meta-Artefakt nannte, aber auch hier verweise ich auf das was im Weiteren folgt.

Durch die Versuche noch mehr „Artefakte“ zu finden  bin ich zu der Ueberzeugung gekommen, dass es sich dabei vermutlich mitnichten um Artefakte handelt sondern dass dies eine genuine Eigenschaft des Wikipedialinknetzwerkes ist. Diese tritt selten auf, ist aber ein „natuerliches“ Phaenomen und der zugrundeliegende Mechanismus sind die oben erwaehnten Zitatketten.
Beim „São Paulo FC“-Artefakt sind das „vor- und ruecklaeufige“ Zitatketten. Wenn bspw. die 1969 Saison zur 1970 Saison zitiert, so erfolgt das Zitat auch in die andere Richtung. Diese „zuruecklaufenden“ Zitate sind der Grund fuer das Phaenomen der Reflexionen.
ABER: ruecklaufende Zitatketten sind nicht zwingend notwendig. Man kann sich leicht eine Kette von Zitaten denken, die nur in eine Richtung geht. Oder eine Kette von vor- und ruecklaeufigen Zitaten, aber mit „Semi-Unterbrechungen“ an einer oder mehreren Stellen, wo die Zitierrichtung eine „Einbahnstrasze“ ist. Das aendert nix am Charakter der Kette und „Artefaktsignale“ kommen weiterhin zustande. Derartige Signale muessen aber nicht (mehr) zwangslaeufig Reflexionen (in der entsprechenden Messgrøsze) aufweisen. Das bedeutet aber NICHT, dass Meta-Artefakte dadurch zu „richtigen“ Artefakten aufgewertet werden … aber ich greife schon wieder vor.

Wieauchimmer, aus den obigen Gruenden møchte ich lieber vom Begriff „Artefakt“ weg kommen und anstatt dessen das Wort „Zitierketten“ benutzen. Bzw. werde ich vermutlich meist nur kurz „Ketten“ schreiben und damit Ketten von sich ordentlich nacheinander zitierenden Seiten meinen. Und das ist dann auch das Identifizierungesmerkmal solcher Seiten: die werden NUR erreicht, wenn man durch die ganze Kette geht. Diese Definition erklaert das man kein Signal bei kleinen Linkleveln hat und dass „alles auf einmal passiert“ bei hohen Linkleveln.
Somit ist das „São Paulo FC“-Artefakt also die „São Paulo FC“-Kette.

Nun das wo die Meta-Artefakte reinspielen … hier wuerde der Begriff Meta-Kette nicht passen, denn das was Ketten ausmacht ist streng definiert.
Meta-Artefakte zeichnen sich dadurch aus, dass sie auf fruehen Linkleveln schon oft zitiert werden, dann nicht nicht mehr auf „mittleren“ Linkleveln und dann nochmal massiv auf hohen Linkleveln. Letzteres kann fuer sich isoliert gesehen wie ein Kettensignal aussehen (jetzt ja auch ohne Reflexionen erlaubt) aber ein echtes Kettesignal hat zwingend (!) nix auf kleinen Linkleveln. Deswegen die Vorsilbe.

Das fuehrt zu einem weiteren Phaenomen im Zusammenhang mit Ketten, welches ich „Anhaenger“ (zu Ketten) taufe. Das sind Seiten die NUR von Kettenseiten zitiert werden aber nicht dazu gehøren. Ersteres fuehrt zu einem kettenartigen Signal; nix bei kleinen Linkleveln und ein dickes Signal auf hohen Linkleveln. Der wichtige Unterschied ist aber, dass Anhaenger NICHT Teil der Kette sind und auch von mehreren Kettenseiten zitiert werden kønnen. Die folgende schematische Darstellung macht das Prinzip der Anhaenger hoffentlich etwas besser verstaendlich:

Man kann natuerlich argumentieren, dass bestimme Anhaenger auch Teile von echten Ketten sein kønnen. Der erste blaue Punkt in der Abbildung wuerde darunter fallen. Nun ist’s aber so, dass Ketten in „Familien“ vorkommen. Im haeufigsten (und einfachsten) Fall gehøren alle Seiten einer Kette zur selben „Familie“ was sich durch nur minimale Unterschiede im Titel ausdrueckt — die „São Paulo FC“-Kette unterscheidet sich bspw. nur durch die Jahreszahl. Es gibt Ausnahmen, aber auf die komme ich an anderer Stelle zu sprechen.
Anhaenger zeichnen sich dann weiterhin dadurch aus, dass sie zwar technisch gesehen als Kette gelten kønnten, aber thematisch nicht in besagte Kette passen. Letzteres gilt auch bei den Ausnahmen (ist aber technisch schwerer zu unterscheiden). Dadurch sind Anhaenger phaenomenologisch (was immer das auch heiszen mag) Meta-Artefakten naeher als den Ketten, obwohl Erstere manchmal auch ein Kettensignal aufweisen kønnen.
Theoretisch gesehen ein Problem (insb. in Ketten die keinen „Familiennamen“ haben) kønnten Anhaenger am Ende der Kette werden … aber darum kuemmer ich mich wenn es ein Problem werden sollte.

Das soll reichen fuer heute. Als Verbereitung fuer’s naechste Mal sei so viel festzuhalten. Potentielle Kandidaten fuer Kettenseiten finde ich zunaechst durch das Charakteristikum, dass solche Seiten in der Linkfrequenz kein Signal vor einer gewissen Grenze haben und ein „dickes“ Signal danach aufweisen. Desweiteren kønnen Ketten in „Familien“ auftreten, muessen aber nicht. Auszerdem kønnen sich unter den Kandidaten auch „Anhaenger“ befinden. Alle Kandidaten muessen also zunaechst in diese Kategorien sortiert werden, bevor man mal weiterschaut … aber wie gesagt, dazu mehr beim naechsten Mal.

Ich hoffe ich habe in den vorhergehenden Beitraegen dieser Miniserie vermitteln kønnen, dass einer der (Haupt?)Gruende warum Menschen (seien es Eltern, Groszeltern, Geschwister, Nachbarn etc. pp.) auf leibliche Kinder bestehen, vøllig bekloppt ist. Man kann vom eigenen Wesen nix an leibliche Kinder weitergeben, denn Selbiges steckt nicht in den Genen.
Das mag zwar eine sehr menschliche (und evolutionsbiologisch oder sozialpsychologisch mglw. sogar begruendete) Reaktion sein, aber der vorgeschobene Grund ist Heuchelei … und Heuchelei geht mir grundsaetzlich gegen den Strich.

Vielmehr laeuft alles auf das was ich gleich im zweiten Beitrag ansprach hinaus: das Wesen eines Menschen wird zu groszen Teilen anerzogen … … … Aber ACHTUNG: die Gene eines Menschen bestimmen zu betraechtlichen Teilen dass und wie sich besagtes Wesen formt … es ist also nicht Nature vs. Nurture sondern Nature AND Nurture.

Das bedeutet dann aber auch, dass es eine „Gruppe“ von Menschen gibt die am meisten von „sich“ an Kinder „weitergeben“: Lehrer (wobei sich das nicht nur auf die formale Berufsbezeichnung bezieht).
Was ein Kind von einem Thema haelt (ob Poesie, Sport oder Infinitesimalrechnung) ist natuerlich von den … ich sag jetzt mal salopp „Veranlagungen“ des Kindes abhaengig. Aber wenn diese „Veranlagung“ auf einen Lehrer oder eine Lehrerin trifft, welche(r) einem vermittelt wie viel Freude es macht sich dieses Themas anzunehmen, dann ist das perfekt.
So viele spaetere Lebenswege starten ganz direkt bspw. im Matheunterricht (formales Lernen) oder weil die Nachbarin einem am Auto mitschrauben laeszt (nicht formales Lernen). Das wird dann nicht selten auch auf die Kinder der Kinder uebertragen und somit ein „Teil des Wesens der Person die Wissen und Kønnen vermittelte“ noch eine Generation weitergetragen.

All das muss auch mitnichten direkt sein. Das kann auch indirekt geschehen, bspw. durch eine Lehrerin die Freude am (allgemeinen) Lernen vermittelt. Oder indem der Lehrer „streng“ ist und dadurch erst das Potential welches in der „Veranlagung“ steckt in Fahrt bringt. Oder indem Lehrer einfach nur die gesellschaftliche Negativitaet der Schule und dem Lernen gegenueber kompensieren, wenn sie auch bei „schlechten“ Schuelern die (oft kleinen) Erfolge erkennen und diese dann aufmuntern.

Toll wa! Dieser Beitrag hatte zwar den gleichen Hintergrund wie die vorhergehenden Beitraege, aber ging doch in eine ganz andere Richtung. Ich habe das extra bis zum Schluss aufgehoben, weil’s eine positive Herangehensweise ist und die Minisierie so schøn abrundet.

In London besuchte ich (natuerlich?) Tate Modern … nicht weil man „muss“ weil’s doch „zu einem London Besuch dazu gehørt“, sondern weil ich ehrlich interessiert war.

Zeitgenøssische Kunst ist natuerlich immer so ’ne Sache und ich verstehe das sowieso nicht. Deswegen gehe ich da auf einem „Gefuehlslevel“ heran … die „Entdeckung“ dieser Methode habe ich Gustav Vigeland zu verdanken; in dessen permanenter Freiluftsausstellung bemaechtigte sich besagte Herangehensweise meiner, ganz ohne das ich was dafuer tat, und seitdem kann ich die bewusst „nutzen“.
Wieauchimmer, im Allgemeinen (und insb. auch im Speziellen) bleibt mir (leider (?)) der grøszte Teil der Ausstellungsstuecke in entsprechenden Schauen dennoch fern. Nichtsdestotrotz gilt auch im Allgemeinen (und insb. im Speziellen), dass es allermeistens auch ein paar Sachen gibt, die mit mir „klicken“ … ist mir erst Letztens wieder im Gropius Bau passiert und daher das ehrliche Interesse auch mal Museen fuer zeitgenøssische Kunst zu besuchen.

Naja, trotz allem stellte sich bei mir mehr und mehr ein Gefuehl der Enttaeuschung ein, je laenger ich durch Modern Tate ging. Da war nix was „klickte“ … und dann geh ich in einen weiteren Raum, mich mental darauf vorbereitend das Gebaeude sehr bald zu verlassen … und dann …

… o.O … !!! … !!! !!! !!! … DAS IST EIN ECHTER LICHTENSTEIN!!!11einself

Gestikulierend versuchte ich dem jungen Mann, der bei mir wohnt und mich begleitete, klar zu machen warum das so krass ist … hat er nicht verstanden … bis der Name dann ein halbes Jahr spaeter im Kunstunterrricht auftauchte … also da hat er’s meine Begeisterung immer noch nicht verstanden, aber er konnte es zumindest einordnen.

Und nun wisst ihr, meine lieben Leserinnen und Leser das auch.

Hier sind zwei MRT-Bilder meines Kopfes zu sehen:

Das Erste wurde vor … (ueber (?)) 10 Jahren … oder so ungefaehr gemacht bei einer relativ „niedrigen“ magnetischen Flussdichte. Letztere hatte ich nicht erfragt aber 1.5 Tesla sind ueblich … was natuerlich immer noch gigantisch viel ist, im Vergleich mit sonst ueblichen Magnetfeldern.
Das zweite Bild wurde vor Kurzem aufgenommen … bei 7 Tesla … UIUIUI.

Man sieht, dass ich ganz eindeutig ein Gehirn habe (klick drauf macht’s grøszer). Aber an ungefaehr der gleichen Stelle war es neuerdings etwas schuechtern und wollte sich nicht so richtig fotografieren lassen … Die unschargen Bereiche kønnten natuerlich auch daher ruehren, dass ich an einer Kalibirierungsmessung teilgenommen habe und das keine richtige Untersuchung war.

Interessant finde ich, dass das Gehirn bei 7 T an sich zwar viel klarer (siehe das Kleinhirn, nicht der verschwommene Teil), aber der Rest vom Kopf eigtl. nur Rauschen ist. Auch interessant sind die Artefakte die bei 7 T auftreten. Die sehen so’n bisschen wie Teilchenspuren in einer Blasenkammer aus.

Eins der Hauptwerke von Arthur C. Clarke und der deutsche Titel ist mal wieder bekloppt …

… ich gebe aber zu, dass es wegen einer bekannten Streichfettmarke vielleicht eine gar nicht so dumme Entscheidung war.
Die Coverabbildung hat ebenso rein gar nix mit dem Inhalt zu tun.

Wieauchimmer, vor ueber 25 Jahren habe ich das Buch verschlungen und auch beim zweiten Mal las ich es fix durch. Ich muss aber zugeben, dass die Art und Weise wie es geschrieben ist etwas altmodisch wirkt … heutzutage ist alles dynamischer und mglw. auch rasanter.
Das ist aber definitiv kein Nachteil (Dickens wird schlieszlich auch immer noch gelesen) und wird mehr als aufgewogen durch den Fakt, dass die Herangehensweise dieses Buches „erfrischend“ wirkt. Letzteres kann man wieder nur im Vergleich mit heutigen Werken erklaeren.

Irgendwie gibt’s heutzutage immer eine (oder mehrere) Ueberraschung fuer die handelnden Personen und nur das treibt manchmal den Plot voran  … oder die Charaktere werden vor (meist scheinbar) unløsbare Aufgaben gestellt … oder jemand trifft eine (oft dumme) Entscheidung und die Spannung folgt daraus.
Bei Rama gibt es das auch alles aber auf einem anderen Niveau. Man folgt weniger einem Helden als vielmehr (buchstaeblich) einer Gruppe von Wissenschaftlern wie die etwas Neues (besagtes Rama) erkunden. Ueberraschungen gibt’s da auch, die werden aber schnell un-ueberrascht angegangen.
Als eine Situation eintritt die fuer die Leserin zunaechst aussichtslos wirken kønnte, stellt sich ein derartiges Gefuehl nicht ein. Eben weil die Handelnden schon die ganze Zeit ihre Problemløsungsfertigkeiten unter Beweis gestellt haben. Das vermindert aber mitnichten die dadurch erzeugte Spannung.
Und auch eine Entscheidung, die ohne Kontext dumm und unueberlegt scheinen wuerde, wird erklaert, sodass die Grundlage besagter Entscheidung eben nicht mehr so scheint.

Ueberhaupt folgt die Spannung eher aus dem Entdeckungs- und Erforschungsprozess und der Frage wie man was Interessantes, niemals zuvor Gesehenes, ueberhaupt untersuchen soll.
Im Nachhinein denke ich, dass dieser Roman mich deutlich mehr gepraegt hat Wissenschaftler zu werden als mir bewusst ist oder war.

Zurecht ein weiterer Klassiker der Science Fiction.

Es gibt uebrigens zwei „Fortsetzungen“ aber die sind von wem anders geschrieben (auch wenn Clarke auf dem Titel steht, aber der hat das nur editiert) und ganz anders aufgemacht (eher auf die moderne Art welche ich bemaengelte (und nicht die coole moderne Art wie bspw. von Ted Chiang)) und bei denen dachte ich schon vor ueber 25 Jahren, dass die nicht so doll waren. Clarke hatte (trotz des letzten Satzes im Buch) nie eine Fortsetzung geplant.

In meiner bisherigen Vorstellung / Zusammenfassung / Kommentierung dessen was Schmidt und Frank schreiben ging es soweit nur um potentielle Kandidaten fuer Signale in potentiellen Messungen welche auf potentielle Dinosaurierzivilisationen potentiell hindeuten kønnten. Die Autoren schreiben zuzammenfassend dazu:

[t]he Anthropocene layer in ocean sediment will be abrupt and multi-variate, consisting of seemingly concurrent-specific peaks in multiple geochemical proxies, biomarkers, elemental composition and mineralogy.

Einige Sachen (wie bspw. krass langlebige synthetische Molekuele oder nicht natuerlich vorkommende langlebige radioaktive Isotope (im Falle einer nuklearen Katastrophe)) sind mglw. leichter zu identifizieren, wenn die Umweltverschmutzung bzw. Katastrophe nur grosz genug ist. Im Allgemeinen gilt aber das Folgende:

[m]ost of the individual markers will not be unique in the context of Earth history […] but the combination of tracers may be. […] the uniqueness of the event may well be seen in the multitude of relatively independent fingerprints as opposed to a coherent set of changes associated with a single geophysical cause.

So weit so gut und die Autoren schauen dann wie solche „Fingerabdruecke“ bei vorhergehenden abrupten Veraenderungen in der Erdgeschichte aussehen.
Dazu muss gesagt werden, dass es nicht sinnvoll ist, solche Untersuchungen bei all Uebergaengen zwischen Erdzeitaltern durchzufuehren, deren Ursache bekannt ist.
So fanden bspw. groszflaechige, langanhaltende Vergletscherungen auf der Erde mehrfach statt. Damit einher ging ein Absinken der Durchschnittstemperatur (Nein! Doch! Oh!) und somit (wie besprochen) eine Aenderung des ¹⁸O-Verhaeltnisses in den entsprechenden Gesteinsschichten. Wenn man aber auch andere Beweise fuer besagte Vergletscherung findet, dann ist es nicht sinnvoll ueber das Ende einer Dinosaurierziviliation zu spekulieren.
Im Wesentlichen gilt das gleiche Argument bei asteroidenassistierten … .oO(ein Wort von dem ich nicht dachte, dass ich das mal schreibe) … Massenaussterbeereignissen (nota bene: die Links gehen zu zwei Sachen die normalerweise nicht als Erstes damit in Verbindung gebracht werden). Dito bei Erdzeitalteruebergaengen (und aller damit einhergehenden Konsequenzen) durch heftigen, langanhaltenden Vulkanismus.

Die Autoren zeigen solche „Fingerabdruecke“ fuer zwei erdgeschichtliche Ereignisse. Zum ersten ist es das Paläozän/Eozän-Temperaturmaximum vor ca. 56 Millionen Jahren und zum Zweiten das ozeanische anoxisches Ereignis im Aptian vor ca. 120 Millionen Jahren.

Das ist so fetzig, dass ich die Vorfreude darauf noch erhalten møchte und mir’s deswegen fuer’s naechste Mal aufhebe.

Die letzten paar Artikel habe ich versucht darzulegen, warum der Effekt des Sitzens bzgl. der Entwicklung eines kolorektalen Karzinoms (CRC) nicht sooo grosz ist, dass man sich deswegen spezielle Sorgen machen muss, wenn man bspw. viel zockt. Im Laufe meiner Nachforschungen bin ich nun ueberraschenderweise darauf gestoszen, dass dieser Effekt des Sitzens wohl schon ziemlich lange relativ weit bekannt ist (zumindest in der Medizin).

In der „Supplementary Information“ zum Artikel von Ugai, T., et al. (immer noch nicht befreit) fand ich dazu den Artikel von Fraser, G. und Pearce, N. mit dem Titel „Occupational physical activity and risk of cancer of the colon and rectum in New Zealand males“ … *hust* …  in Cancer Causes Control, 4 (1), 1993, pp. 45–50 und die schrieben vor nun schon 30 Jahren:

[…] an association between occupational physical activity and colon cancer has been found in a number of studies […]

Wie gesagt, ich war ueberrascht, denn zu mir ist das erst durch einen puren Zufall vor Kurzem durchgedrungen. Die Autoren errechnen ein ca. 25 % erhøhtes Risiko an CRC zu erkranken, wenn man richtig viel sitzt.

Noch besser fand ich aber den Artikel von Moradi, T. et al. (welche im Uebrigen auch auf einen Effekt von ca. 25 % kommen) im European Journal of Cancer Prevention, 17 (3), 2008, pp. 201–208 mit dem etwas laenglichen (aber definitiv aussagekraeftigen) Titel „Occupational Physical Activity and Risk for Cancer in the Colon and Rectum in Sweden Among Men and Woman by Anatomic Sub-Site„. Ich fand den deshalb besser, weil ich hier die Methodik und wie die zu den Daten gekommen sind, besser nachvollziehen konnte.
In kurz: in vielen Studien wie diesen beiden werden die Daten aus Datenbanken geholt und es wird ueber den Beruf ausgemacht, ob eine Person sich viel oder wenig bewegt. Das ist naheliegend und durchaus legitim. Andererseits mangelt es solchen Studien dann aber oft an anderen Informationen (ob eine Person bspw. raucht oder sich gesund ernaehrt). Naiv wuerde ich davon ausgehen, dass solche Sachen oft korellieren und wuerde daher vermuten, dass die 25 % nicht nur vom Sitzen kommen.

Letzteres wird im Wesentlichen von Nguyen, L. H. et al. in ihrem Artikel mit dem Titel „Sedentary Behaviors, TV Viewing Time, and Risk of Young-Onset Colorectal Cancer„, erschienen im JNCI Cancer Spectrum, 2 (4), 2018, und auch von Morris, J. S. et al. im British Journal of Cancer, 118 (6), 2018, pp. 920–929 im Artikel mit dem Titel „Physical activity, sedentary behaviour and colorectal cancer risk in the UK Biobank“ bestaetigt.
Beide benutzten Fragebøgen um diese zusaetzlichen Informationen herauszubekommen. Nguyen et al. schauten sich NUR Krankenschwestern an und nahmen die Anzahl der Stunden vor dem Fernseher um das Aktivitaetsniveau einer Person einzuschaetzen. Die Autoren kommen auf ein erhøhtes Risiko durch Sitzen von mehr als 50 %, geben aber zu, dass viel Fernsehschauen auch mit anderen Risikofaktoren fuer CRC korelliert (auch wenn versucht wurde bzgl. einiger zu korrigieren). Interessant fand ich diesbezueglich diese Aussage:

Limited evidence suggests that when compared, TV viewing, but not computer use, is more closely associated with chronic disease risk […]. The reasons for this may be because of a decrease in energy expenditure from TV watching compared to other media like video games […] coupled with an increase in energy intake associated with staying home and a susceptibility to TV programming cues for unhealthy eating […].

Wait! What? … Zocken ist also gar nicht so schlimm, weil man sich dabei aufregt (?) und keine Werbung hat die einen zum Griff in die Chipstuete animiert … WOHOOO! … Eins zu Null fuer mein mir liebstes Hobby (obwohl … das waere eigtl. Lesen, auch wenn ich das laengst nicht so viel mache wie Videospiele spielen).

Morris et al. fragten neben den oben erwaehnten „anderen Informationen“ direkt nach Bewegungsaktivitaet und wandelten dies in „metabolic equivalents […] per week“ um. Die grosze Staerke dieser Studie liegt also darin, dass nichts indirekt angenommen wird. Das Resultat: im Durchschnitt weniger (!) als 25 % erhøhtes Risiko fuer CRC durch wenig Bewegung. Ueber alle angegebenen Zahlen so Pi mal Daumen abgeschaetzt wuerd ich „im Mittel ca. 15 %“ sagen. Auszerdem ist der Effekt statistisch relevant meist nur dann, wenn man urste Couchkartoffeln mit Freizeitsportlern vergleicht, aber nicht, wenn man sich Leute anguckt, die sich tagsueber relativ normal bewegen.
In dem Artikel gibt es auszerdem eine Aussage die mich ueberhaupt nicht wundert:

Compared with those in the lowest category […], [people] in the highest total physical activity category […], were less likely to have attained a college education or university degree […].

Leute die sich viel bewegen sind also weniger gebildet. Das soll jetzt mitnichten herablassend sein, sondern vielmehr møchte ich darauf hinweisen, dass das gut zusammenpasst mit dem beim letzten Mal erwaehnten Trend, dass sich das Arbeitsleben stark veraendert hat. Man braucht heutzutage fuer viele Berufe eine bessere Bildung, diese Berufe gehen aber auch mit deutlich weniger Bewegung am Arbeitsplatz einher.

Ein weiteres persønliches Resultat nur fuer mich: ich bin nicht in der allerniedrigsten Bewegungskategorie und das scheint durchaus schon was auszumachen.

Diese vier Artikel sind von mir mehr oder weniger zufaellig ausgewaehlt worden, scheinen aber repraesentativ bzgl. dieser ganz spezifischen Sache zu sein.
Ich nehme hierbei mit, dass selbst die „schlimmsten“ Resultate nur auf ein (nicht mal) verdoppeltes Risiko fuer CRC durch einen sitzenden Lebensstil kommen. Wahrscheinlicher ist aber ein 25 % oder weniger erhøhtes Risiko. Wenn man also an CRC erkrankt, dann vermutlich nicht weil man viel zockt.

Mit diesem Beitrag will ich (wie schon vorher so oft) auf das folgene hinaus: der Effekt von wenig Bewegung bzgl. des Risikos an kolorektalem Karzinom zu erkranken ist echt, aber laengst nicht so grosz, dass man sich darueber besondere Sorgen machen muss.

Bevor ich diese Miniserie zusammenfasse, møchte ich beim naechsten Mal eine ganz wunderbare Nachricht verkuenden. Ganz wunderbar deshalb, weil die alle eventuellen Effekte von viel Sitzen ueberkompensiert.